Jeremy Pearson, della British Heart Foundation: "I risultati ottenuti sono molto promettenti, pur non sapendo ancora il perché di questa relazione, si è notato che inducendo un piccolo danno al cuore si riesce a prevenire la comparsa di danni più gravi".

I ricercatori hanno condotto esperimenti su 57 pazienti in procinto di sottoporsi a un intervento chirurgico al cuore per l'applicazione di un bypass. La tecnica è stata applicata su 27 pazienti. Sugli altri è stata effettuata una attività di controllo. I pazienti sottoposti al trattamento, hanno riscontrato il 43 per cento in meno di troponina T, una proteina presente nel muscolo cardiaco e scheletrico. In un soggetto normale questa proteina non è dosabile, ma la sua concentrazione aumenta in caso di lesione dei miocardiociti.

Ora si analizzerà l'efficacia di questa tecnica di compressione su pazienti che hanno da poco avuto un infarto. Se venissero riscontrati risultati positivi la tecnica potrebbe essere insegnata ai paramedici.

L'infarto miocardico è la necrosi ischemica del tessuto cardiaco su base ateromatosa coronarica con stenosi severa.

La sindrome miocardica acuta comporta tre entità (American College of Cardiology 2000)

Angor senza aumento delle troponine I e T

Angina con aumento delle troponine I e T, ma senza elevazione del tratto elettrocardiografico ST (Angor NST)

Infarto miocardico, con modificazioni I/T ed elettrocardiografiche.

L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche:

 

<100/100.000/anno in Giappone, tra i 100-200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania, America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandinavia, 400-500 in Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, più di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Finlandia.

Rapporto maschi:femmine 2:1.

Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio.

1) Fattori predisponenti non influenzabili sono predisposizione familiare età sesso maschile

2) Fattori di rischio di primo ordine dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un'aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei liveeli di HDLemia.
ipertensione arteriosa sistemica  diabete mellito

sindrome metabolica: bulimia, resistenza all'insulina, iperinsulinemia, malattie associate. tabagismo

3) Fattori di rischio di secondo ordine aumento della lipoproteina Lp(a)

iperfibrinogenemia > 300 mg/dl

iperomocisteinemia > 12 micromol/l

anticorpi antifosfolipina

sedentarietà

fattori psicosociali: stress negativo, stato sociale inferiore, e altro.

Se son presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se son presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte.

Attualmente è in corso di studio una possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae?).

Nell'infarto al di sotto dei 30 anni si rileva

problemi dislipidemici familiari

sindrome anti fosfolipidi

ipotiroidismo con ipercolesterinemia

vasculariti.

Fattori scatenanti:

sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa

angor instabile (rischio di infarto del 20%)

40% di tutti gli infarti avvengono al mattino, tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.

Dolore anginoso intenso, prolungato, non influenzato dal riposo o dai derivati nitrati. Il dolore può essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore.

Il 15-20% degli infarti è asintomatico, soprattutto nei diabetici e negli anziani.

Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito), eventualmente febbricola

Aritmie nel 95% dei casi, soprattutto fibrillazioni ventricolari.

Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e financo leggermente elevata.

Il polso è normale, ma può essere rapido, o lento.

Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, ronchi alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare.

Nei più anziani, segni di problemi di perfusione cerebrale, come confusione mentale.

In laboratorio si indivdua un'elevazione di

Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita.

Troponina I e T. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20a ora. Si normalizzano in 1-2 settimane.

Enzimi. In ordine di specificità:

Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro).

Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

 Elettrocardiogramma  [modifica]

L'ECG può non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto.

L'ECG può definire la grandezza, la localizzione dell'infarto e la sua età.

Segni diretti d'infarto

Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST: T en dôme o onda di Pardee.

Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; scomparsa dell'onda R che viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q profonda >1/4R e larga >0,04 sec; negativizzazione di T.

Stadio cronico: lenta normalizzazione dell'onda T; una piccola R può riapparire; l'onda Q si mantiene, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Se l'elevazione si ST si mantiene per più di 6 mesi è probabile si sia sviluppato un aneurisma ventricolare I25.3.

Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto può dissimulare le modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'infarto.

L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici.

Stadio della necrosi: dura 48h, le più pericolose.

Compaiono problemi del ritmo nel 95-100% dei casi, a buona prognosi. Per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 6 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi con una mortalità dell'80%.

Insufficienza cardiaca in 1/3 dei pazienti.

Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni):

aneurisma ventricolare I25.3 nel 20%

tromboembolia

pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 da 1 a 6 settimane dopo l'infarto

aritmie.

Stadio della riabilitazione

mobilizzazione precoce

educazione igenicodietetica

diminuzione dell'ansia.

Stadio della prevenzione delle recidive

abolizione tabacco

ottimizzazione terapia diabetica

miglioramento pressione arteriosa

miglioramento profilo lipidico

la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50% secondo quanto rilevato dallo studio LYON dell'AHA.

Circa il 30% muore nelle 24h successive l'infarto o muoiono prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20% muoiono in ospedale. In totale metà dei pazienti muoiono nel primo mese.

La mortalità è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip

senza insufficienza sinistra: mortalità <5%

insufficenza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalità fino a 20%

edema polmonare: mortalità <40%

shock cardiogeno R57.0: mortalità 90%

Misure generali

Somministrazione di ossigeno per sonda nasale 3 l/min.

Trattamento del dolore.

Supporto psicologico.

Riperfusione

Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione.

Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica.

Prevenzione di nuove trombosi

L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%.

Eparina 5000 Ui endovena.

Trattamento delle complicazioni

Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzaione.

Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS:

- rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl,

- rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.